一、课题背景
缬沙坦(Valsartan)又名丙戊沙坦，N-[2- ( 1H-四氮唑) -5-基]-[ ( 1, 1-联苯-4-基) -甲基]-N-戊酰-L -缬氨酸。是一种血管紧张素II受体拮抗剂抗高血压类药物。（血管紧张素II：两种途径使血压升高：①使全身小动脉收缩，致使血压升高；②通过一系列作用导致肾脏对Na和水的排出降低，导致全身血液总量增加，进一步加剧血压升高） 。
（缬沙坦化学结构）
高血压是指动脉血压升高以致超过了正常数值，影响人们身体健康的一类疾病。高血压严重会导致肾衰竭，心力衰竭等疾病，其还与糖尿病和冠心病的发生密切相关。高血压分为原发性和症状性两种类型，其中原发性心脏病的病因一般不明，症状性心脏病则是肾脏或内分泌疾病的症状之一，但二者都可以应用抗高血压药物进行治疗与控制。作为影响人类健康的四大疾病之首，从古至今人们一直在寻找缓解治愈该疾病的有效物质，近代人们发现人的血压可以通过交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮进行调节，并以此为基础寻找有效靶点设计抗高血压药物 。当今常用的降血压药物类型有：利尿药、钙离子通道阻滞剂（地平类）、作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物（沙坦类，普利类）等，美国和欧洲高血压指南将沙坦类、地平类、普利类及利尿剂推荐为一线降压药。
缬沙坦是第一个不含咪唑环的AⅡ受体拮抗剂，作用强于首个AⅡ受体拮抗剂氯沙坦，原因是：缬沙坦的酰胺基与氯沙坦咪唑环上的氮成为电子等排体，能与咪唑环上的N一样与受体形成氢键，易于靶点作用产生降血压作用 。
缬沙坦药理作用：缬沙坦属于非肽类、口服有效的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。使血管紧张素Ⅱ的I型(AT1)受体封闭，继而可以让血管紧张素Ⅱ血浆水平升高，刺激未封闭的AT2受体，与此同时抗衡AT1受体，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，使平滑肌细胞增生最终达到扩张血管降低血压的功效。
因为缬沙坦对于Ⅰ型受体（AT1）有高度选择性（药物可以拮抗AT1受体所介导的肾上腺球细胞释放醛固醇，但对K所致的释放，缬沙坦没有抑制作用）可竞争性地抑制且无任何激动作用。所以具有良好的降压作用，对心收缩功能及心率无明显影响，对血压正常的动物则不产生降压作用（经各种类型254例的高血压动物模型的体内试验表明）。
药代动力学方面，缬沙坦口服后吸收迅速，生物利用度约为20%。与血浆蛋白结合率达到了93%～99%。其中约有70%由粪便排出，30%自肾排泄，全部呈原形。缬沙坦如果和食物一同服用会使吸收量降低45%,但不会对其临床疗效产生显著的影响,所以在应用缴沙坦的过程中可以空腹也可以同食物一起服用。高血压病患者一次服用后2小时内血压开始明显下降，5～6小时后达最大降压效应。降压作用可持续一天，连续用药后3～5周血压下降达最大效应 。
缬沙坦主要包括两种剂型：片剂与散剂
以上是文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
