课题名称 阿托伐他汀钙盘状重组高密度脂蛋白的制备及体外评价课题性质 radic;基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究一、研究背景动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是严重危害人类健康的常见病，是心脑血管疾病的病理基础，通常起始于动脉，然后累及静脉，一般由远端向近端发展。
AS是一种以动脉血管壁脂质沉积、内膜增生、炎性浸润和粥样斑块形成为主要病理特征的病变[1]。
经过一个多世纪的研究，其发病机理主要是以下三种学说[2]：脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。
近年，多数学者支持内皮损伤反应学说。
认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。
具体的发病机理包括以下几个阶段[2]：① 低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期；② 氧化低密度脂蛋白（oxygenized low density lipoprotein，ox-LDL）与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹；③ 动脉中膜的血管平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块；④ ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成，对应病理变化中的粥样斑块。
AS在发病原因上尚不完全明确，但经过广泛而深入的临床调查发现，该病是多病因疾病，如高血压就是一个危险因子，高血压能促进AS的发生、发展，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
两者之间相互促进，相互影响。
其他危险因素包括血脂异常、糖尿病、糖耐量异常、性别、年龄和遗传等。
高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）是血浆中一种高度异质性的大分子内源性蛋白颗粒，主要由磷脂、胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白AI(apolipoprotein AI，apo AI)等多种成分构成。
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