阿尔兹海默症是一种不可逆的、进行性的神经退行性变化疾病，其造成中枢神经系统逐渐的、严重的退化，通常伴随着进行性的记忆缺失和认知功能障碍1-9。
尤其是在中年人群中，随着人均寿命的延长，AD的发生率也越来越高。
AD患者占痴呆患者的总数的50%以上，是在高收入国家中仅次于缺铁性心脏病和中风的第三大致死性的疾病。
除此之外，根据2015年国际性的AD数据报告，痴呆病人的数量大约是46.8百万，预计到2030年，患病人数会增长至75百万，2050为止，患病人数更是会疯狂增长至131.5百万10-11。
但是，阿尔兹海默症的具体病理原因并未研究透彻3, 11。
然而，目前存在多种可能性的病理生理机制，例如：乙酰胆碱Ach的匮乏，Abeta;沉淀物的存在, tau蛋白假设，s-蛋白聚集, 氧化应激和金属离子失衡等，其中以胆碱能学说占主要地位1-3, 5-6, 8-9, 11-14。
在众多的假设中，Abeta;沉淀物和tau蛋白假设已经被广泛的研究，但是针对二者设计的药物因为严重的副作用和不足的临床结果而不能投入临床使用11。
乙酰胆碱是外周神经系统和中枢神经系统的一种神经递质，其主要作用是在神经肌接头处传递信号来控制中枢的记忆和学习过程。
实际上，多数研究者认为低水平的ACh是导致AD病人认知功能降低，记忆力缺失以及神经退行性变化的重要诱因，通过提高脑内乙酰胆碱的含量成为当今市场上治疗AD的首选方法2, 5, 15。
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