红景天苷调节海马神经元能量代谢和延缓细胞衰老的机制研究一、研究背景脑老化和神经退行性疾病如AD的主要特征之一是认知功能减退，病理学表现为大脑细胞组织随年龄的增长出现衰退和老化，其发病机制主要有beta;淀粉样蛋白（Abeta;）假说和tau蛋白聚集假说等，近年来很多的研究致力于降低Abeta;的沉积以及抑制tau蛋白的磷酸化，但多数结果不够理想，因此揭示脑老化衰老及其损伤机制是许多科学家关注的热点课题。
前期研究表明在海马内密集分布的磷酸二酯酶2A（PDE2A）可水解cAMP和cGMP，而PDEs抑制剂可以通过抑制PDEs活性上调cAMP和cGMP含量，是改善认知药物的新靶标；红景天苷（SAL）具有延缓衰老和改善学习记忆的功能，但其作用于海马区神经元并调节线粒体能量代谢和延缓细胞衰老的原理尚未明确。
本课题是基于上述研究背景，拟深入探究SAL调控神经元信号通路及改善海马区神经元突触可塑性的机制。
二、研究内容和拟解决的关键问题一）研究内容1、SAL通过调控cAMP-CaMKKbeta;-AMPK信号通路改善海马神经元线粒体能量代谢的作用。
2、SAL通过cAMP-PKA-CREB和cGMP-PKG-CREB信号通路调节海马神经元突触可塑性的机制。
二）拟解决的关键问题SAL如何在体内抑制PDE2A的活性从而活化cAMP/cGMP 相关信号通路，达到调节神经元突触可塑性以及线粒体能量代谢的目的。
该关键问题的解决将为今后治疗神经退行性疾病所致的学习记忆功能损伤提供依据。
三、实验方案一）测定SAL对神经元线粒体含量及功能的影响测定神经元线粒体耗氧率（Oxygen Consumption Rate，OCR）、线粒体膜电位（JC-1 染色）和活性氧自由基（ROS）水平变化。
二）检测SAL影响神经元突触可塑性的相关指标及相关基因的表达变化1、形态学变化：测定树突丝变化、树突棘密度和总突起密度等变化，通过免疫荧光化学染色，激光扫描共聚焦显微镜上观察并采集图片。
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