研究问题：1.研究目的：1.1疾病背景：阿尔茨海默病（AD）是痴呆症最常见类型，约占痴呆病例的50%~70%,65岁以上老年人中约5%人群受到痴呆症的困扰。
据估计，截止至2010年，全球有3.65千万例痴呆症患者，每年新发病例约770万例，且以低中收入国家为主。
[1][2]随着社会人口的老龄化和人口寿命的延长，AD的患病率和绝对数不断增加，由此带来的巨大社会负担已成为一个重要的公共卫生问题。
[3][4]1.2 AD治疗药物的现状：根据美国药品研究与制造商协会（PhRMA）于2012年公布的《在研抗阿尔茨海默病药物》报告显示，目前处于临床研究或正在接受FDA审查的与痴呆相关的治疗药物有近100种，其中包括81种AD治疗药物、11种认知性障碍治疗药物、2种痴呆治疗药物和5种痴呆诊断药物。
临床上将AD治疗药物分为对症治疗药物和影响疾病进程药物，但目前FDA批准的5种AD治疗药物均属于对症治疗药物，影响疾病进程的药物仍处于初步研究阶段。
主要的药物有以下几种：1.2.1针对胆碱能神经元假说的药物[5]1.2.1.1乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEI）：他克林（Tacrine）、多奈哌齐（Donepezil）、加兰他敏（Galanthamine）和卡巴拉汀（Rivastigmine），石杉碱甲（HuperzineA）1.2.1.2毒蕈碱胆碱能（M1）受体激动药：MCD-3861.2.1.3N受体激动药：雅培制药公司的ABT系列临床药物1.2.2针对Abeta;毒性假说的药物1.2.2.1减少Abeta;生成的药物:CAD106，GSK933776，ABMS-708163，ELND0051.2.2.2抑制Abeta;沉积的药物：beta;-环糊精(beta;-cyclodextrin)、利福霉素(Rifamycin)、层粘连蛋白、蒽环类抗生素、尼可丁、褪黑激素1.2.3针对Tau蛋白假说的药物1.2.3.1Tau蛋白聚集抑制剂:亚甲蓝（MTC）1.2.3.2促进Tau蛋白分解的复合物:金属锂和2-丙基戊酸钠。
1.2.3.3和Tau蛋白过度磷酸化抑制:1.2.4针对炎症假说的药物:吲哚美辛1.2.5针对胰岛素假说的药物:胰高糖素样肽1（GLP-1）类似物艾塞那肽和利拉鲁肽1.2.6针对氧化不平衡假说的药物:新型的褪黑激素受体激动药Neu-P111.2.7针对基因突变假说的药物:CERE-1101.2.8其他治疗药物:是部分降压药、抗菌药物和皮肤用药类维生素A1.3:发病机理[6]：AD的具体发病机制目前尚未完全研究透彻，只是存在多种假说，包括胆碱能神经元假说、Abeta;毒性假说、Tau蛋白假说、胰岛素假说、自由基损伤假说等。
然而，AD是由遗传因素和环境因素共同引发的一种复杂性疾病，单一的假说并不能解释AD的全部发病特征。
（图中，AChE：乙酰胆碱酯酶；AKt：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶；APP：淀粉样前体蛋白；ApoE4：载脂蛋白E4基因；BACE：Abeta;裂解酶；BuChE：丁酰胆碱酯酶；C99：C段99个氨基酸片段；CKD5：细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5；ERK2：细胞外信号调节激酶；GSK-3：糖原合成激酶3；NMDA：N-甲基-D-天冬门氨酸；MG：小胶质细胞；P25：微管聚合促进蛋白；PKC：蛋白激酶C；PSEN1/2：早老素基因；ROS：氧自由基）。
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