一例慢性乙肝失代偿期肝硬化所致食管胃底静脉曲张的患者病例分析
我国是乙肝大国，虽然乙肝疫苗现今已经普及，但是仍然有许多人被其困扰。慢性乙肝会引发肝硬化，造成肝功能的衰减。乙型肝炎肝硬化分为两个时期：代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化。在失代偿期肝硬化中，食管胃底静脉曲张是最凶险的并发症之一。前者一般属于Child-Pugh A级，会有轻度乏力、腹胀或食欲减退等症状丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶可能异常；而后者失代偿期肝硬化一般属于Child Pugh B、C级，患者症状明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。门静脉没有瓣膜，其压力通过流入的血流量和流出阻力形成并维持。门静脉阻力的增加是门静脉高压的启动环节。根据阻力增加的部位，把门静脉高压分为了肝前、肝内、肝后三种分型。肝内型门静脉高压又分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化主要引起肝血窦和窦后型门静脉高压症。由于增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝血窦，使其变得狭窄或者闭锁，这样门静脉血流受到了阻碍，门静脉压力也随之增高其。其次，在肝小叶汇管区的肝动脉小分支和肝血窦之间有许多静脉交通支，在平时是不开启的。当门静脉通过肝血窦流入肝脏的血流受阻后，静脉通支大量开放，由于肝动脉压力为门静脉压力的8-10倍，这样压力较大的肝动脉血流就从静脉通支注入到压力较低的门静脉中，使门静脉压力进一步的升高。门静脉压力过高往往是导致食管胃底静脉曲张的主要原因。门静脉血流受阻，门静脉亦无静脉瓣，当通支大量开启，扩张、扭曲并形成曲张。由于食管胃底静脉离门静脉主干最近，压力差最大，所以受到的影响最明显。肝硬化病人常有胃酸反流或者是咳嗽、排便等用力情况致使腹腔内压力骤增，可引起曲张静脉的破裂。青少年和成人期发生急性乙型肝炎病毒感染后5%-10%的患者会进展为慢性乙肝。相较于婴幼儿期25%-30%，发生率较低。在进展为慢性乙肝后5年内发展为肝硬化的发生率为12%-25%。其中，代偿期肝硬化5年内病死率为14%-20%，失代偿期肝硬化5年内的病死率为70%-86%。肝功能Child-Pugh分级A级病人仅40%有静脉曲张，Child-Pugh B、C级病人食管胃底静脉曲张的发生率则为85%。无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8%的速度出现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发生率为5-15%。肝硬化失代偿所导致的食管胃底静脉曲张破裂出血首次出血后的病死率高达20%。对于出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高，尽管40%的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周内病死率仍高达20%，胃底静脉曲张较食管静脉曲张更少见，仅见于5%-33%的门静脉高压病人。门静脉高压常常用肝静脉压力梯度（HVPG）来表示。HPVG的正常范围处于3-5mmHg，ge;12mmHg是出现静脉曲张或者出血的阈值。HVPG对于食管胃底静脉曲张的破裂出血、进展和病人死亡是有预测价值的。对于GOV的处理大致分为三个部分：一级预防，急性活动性出血和二级预防。药物治疗方面主要是从降低门静脉压力入手，如今常用的药物有非选择性beta;受体阻滞剂，生长抑素等。因为患者患慢性乙肝，肝功能的降低会影响用药的选择和方法。操作方面，常行内镜下套扎和硬化剂注射，经颈静脉肝内门-体静脉分流术。施行操作后可能会出现继发的症状，这是一个值得关注的方面，患者术后的监护需要加强和完善。除了这些，患者院外的生活方面的护理同样需要重视。在收集病例的过程里，临床上这类由于慢性乙肝导致EGCV的病例并不是少数，这种情况是应该得到我们的关注和重视的。我想通过对一例慢性乙肝所致食管胃底静脉曲张患者整个药物治疗及相关药学监护进行分析，从而了解并深刻认识这类疾病及相关诊治措施。尽管今年内因为内镜治疗让这个问题不再像以往那么困扰，但是病情容易复发。临床对于食管胃底静脉曲张的随访监护尚缺少一个成熟完整的体系，这一点是非常值得去探究的。
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资料编号：[380488]
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