浅析CDK9抑制剂背景以及关键中间体的拆分方法摘要：AZD4573是抑制CDK9的新型吡啶或嘧啶衍生物，由于细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)在细胞周期和转录调控过程中发挥的重要作用，其作为治疗癌症和其他一些疾病的重要靶点受到越来越多的关注。
其中细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK9) 参与组成正性转录延长因子（P-TEFb），在转录调控过程中发挥关键作用，尤其是对于短寿命抗凋亡蛋白转录的调控，而短寿命抗凋亡蛋白对于多种肿瘤细胞的存活非常重要，CDK9 已成为治疗癌症的重要靶标。
3-(Boc-氨基)环己烷羧酸（图一）是合成AZD4573的关键中间体，主要研究它的工艺拆分。
关键字：拆分3-(Boc-氨基)环己烷羧酸AZD4573CDK9一、引言 AZD4573（图二）是抑制CDK9的新型吡啶或嘧啶衍生物，可能用于治疗增生性疾病。
特别是使用的化合物治疗增生性疾病如急性髓系白血病等恶性肿瘤，多发性骨髓瘤，慢性淋巴细胞白血病，弥漫性大B细胞淋巴瘤，滤泡淋巴瘤和实体肿瘤如乳腺癌、肺癌、神经胚细胞瘤和结肠癌，在心脏病、病毒学、炎症和疼痛等疾病适应症中也有治疗作用[1]。
CDK 属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族[2] ，一般与细胞周期蛋白（cyclin）结合形成有活性的异源二聚体CDKcyclin复合物。
每个CDK 家族成员都包含一个由ATP 结合口袋组成的催化中心、一个PSTAIRE-样与cyclin 结合的结构序列，一个与CDK 激活激酶(CAK)结合的激活区域T-loop 区域，cyclin 作为调节亚基[3]，控制着激酶的活性和底物特异性。
人类基因组编码21个CDK(1 ~ 11a、11b ~ 20)和超过15 个cyclin（A ~ L、O、T、Y）， 其中CDK4/cyclinD、CDK6/cyclinD、CDK2/cyclinE 参与调控G1 期和G1 期到S 期的过渡，CDK1/cyclinA、CDK1/cyclinB 和CDK2/cyclinA 参与调控S、G2、M 期，CDK7/cyclinH、CDK8/cyclinC、CDK9/cyclinT、CDK11/cyclinL 在转录调控中发挥重要作用。
CDK7具有激活参与细胞周期调控的其他CDK亚家族和参与转录调控的双重作[4]，其他的CDK 亚家族在更多特定细胞类型的特定过程中发挥作用。
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