摘要：抑郁症在全球范围内高发，目前尚无有效的治疗手段，使其成为全球性卫生问题之一。
抑郁症动物模型作为疾病机理研究以及药物筛选的主要手段，一直以来备受关注，现有的抑郁模型创新性地融合了比较行为学以及最新的分子生物学等相关技术。
本文将对现有的抑郁症动物模型造模方法及越鞠丸对小鼠抑郁模型的作用进行综述，主要包括应激模型、损伤模型、化学诱导模型及转基因模型，这些模型均能不同程度的模拟人抑郁症的特征，在抗抑郁药物开发及发病机理研究中发挥重要作用。
关键词：抑郁症；抑郁模型Research Progress of Depression Animal ModelsAbstract: Depression is high in the world and there is no effective treatment at present, making it one of the global health problems. Depression animal models as the main means of disease mechanism research and drug screening have been attracting attention. The existing depression models have innovatively incorporated comparative behaviors and the latest molecular biology and other related technologies. This article will review current models of animal models for depression and the effects of Yueju Pills on mouse depression models, including stress models, injury models, chemical induction models, and transgenic models. These models can all have varying degrees of Simulating the characteristics of depression in humans plays an important role in the development of antidepressant drugs and the study of their pathogenesis.Key words: depression; depression model;抑郁症(Major Depression)是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。
现有治疗药物大多基于抑郁症发病的单胺假说机制研制，即通过急性升高单胺类递质的浓度发挥作用，主要包括经典的抑制递质再摄取的选择性5-羟色胺再摄取抑制( selective serotoninreuptake inhibitors，SSＲIs) 、三环类( tri-cyclic antidepressants，TCAS) 及抑制递质降解的如单胺氧化酶抑制剂( monoaminoxidase inhibitor，MAOIs) ，但这些药物对20% ～ 30%的患者无效或效果不佳，称作难治性抑郁症( treatment-resistant depression，TRD) ［1］，亟需建立有效的动物模型，阐明抑郁发病机制及探索新的治疗措施。
本文将从疾病发病机制研究进展对现有的抑郁症动物模型及越鞠丸对抑郁症的疗效进行综述。
1、疾病发病机制目前对抑郁神经生物学机制了解非常有限，目前倾向于认为抑郁发病与一个复杂的信号网络改变有关，这个信号网络涵盖单胺类神经递质系统、神经内分泌系统、神经营养因子与成年神经再生、神经免疫系统和表观遗传修饰。
机体对应激适应性地产生前炎症细胞因子，诱导氧化应激性脑损伤，导致5-羟色胺( 5-hydroxytryptamine，5 -HT) 系统损伤及糖皮质激素抵抗，而单胺类等神经递质的改变可通过调控基因转录翻译引发缓慢的神经可塑性改变，从而导致抑郁发生［2］。
其次，疾病病因不明，目前明确的仅是抑郁的一些诱因，例如生活压力、内分泌异常等，也尚未发现绝对相关的抑郁基因，目前倾向于认为遗传易感性与环境危险因素交互作用引发抑郁［3］。
基于以上观点，抑郁模型建立主要有应激模型、损伤模型、化学诱导模型及转基因模型，影响不同模型成立的主要因素( 即易感性) 主要包括性别、品系、年龄、饲养条件、处理条件及抑郁行为的判断。
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