开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字） 一．研究背景氧化应激是诱发肥胖的重要病理原因,氧化应激刺激下CBX4的表达水平显著降低,但其是否能调控胰岛beta;细胞功能目前尚未见报道。
本论文拟在胰岛beta;细胞系中通过ELISA, qPCR,细胞流式实验研究CBX4对胰岛beta;细胞的调控作用。
1.氧化应激在糖尿病发生发展中的作用一般认为，氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化反应，活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生过多，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，引起组织损伤[1]。
氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
国内外多项研究表明,糖尿病患者体内的氧化应激水平较高[2,3]。
同时随着糖尿病病程进展,机体内氧自由基积累增多,机体抗氧化防御水平呈降低趋势,清除自由基的能力减弱。
增多的氧自由基与蛋白质发生反应，生成糖基化终产物，增多的糖基化终产物不仅损伤胰岛细胞，还会进一步增加体内氧自由基的产生，形成恶性循环[4]。
活性氧自由基还会导致脂肪发生过氧化，生成丙二醛。
氧化终产物丙二醛会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，引起细胞毒性[5]。
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