一、课题依据：先天性免疫反应是人体抵抗病原微生物感染的首道防线，而巨噬细胞是先天性免疫反应的重要组成部分。
在巨噬细胞中，炎症小体的激活是巨噬细胞活化的标志性事件。
炎症小体的激活能够促进Caspase-1的活化，促进IL-1beta;的成熟。
此外，炎症小体还介导Caspase-1依赖的细胞焦亡（Pyroptosis），促进大量炎症因子释放，进一步加剧炎症反应。
目前研究发现炎症小体具有多种类型，其中研究最成熟的是NLRP3炎症小体。
特定的病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular pattern，PAMPs）或损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）可以激活NLRP3 炎症小体，首先会促进NLRP3寡聚化，随后与接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白（Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）相互作用。
ASC的蛋白结构中存在一个CARD结构域，可以募集Pro-Caspase-1并与其自身的CARD结构域相结合[1]，使Pro-Caspase-1被切割成具有酶活性的Cleaved-Caspase-1。
后者使Pro-IL-1beta;等炎症因子由前体形式转变为活性形式进而促进下游炎症反应 [2, 3]。
有研究显示，自噬相关基因缺失小鼠中骨髓来源巨噬细胞的NLRP3炎症小体相关蛋白水平显著升高[4]。
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